ОСОБЛИВОСТІ СПОЛУЧНОТКАНИННОГО СИНТЕЗУ NF-κB-ЗАЛЕЖНИХ ПРОТЕЇНІВ У СТАДІЮ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ОПІКОВОЇ РАНИ ШКІРИ ЩУРІВ (40-47)

Архив в PDF формате
Дата публикации статьи в журнале: 2019/11/13
Название журнала: Восточно Европейский Научный Журнал, Выпуск: 50, Том: 3, Страницы в выпуске: 40-47
Автор: Натрус Л. В.
, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, доктор медичних наук
Автор: Мироненко О.І.
, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця,
Автор: Панова Т. І.
, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, доктор медичних наук
Анотация: Проведені дослідження динаміки (3,7,14,21 доба) гоєння опікової рани (площа термічного ушкодження шкіри складала 18-20 % поверхні тіла), шкіри білих статевозрілих щурів-самців лінії Вістар масою 180-210 г. Було вивчено в тканині регенерату вміст фосфорильованої за Ser 311 субодиниці p65 ядерного фактору каппа B (NF-κB) субодиниці IκB-α, фактору росту судинних ендотеліальних клітин (VEGF) рецептору VEGF (Flt-1) мієлопероксидази –МРО, індуцибельної NO-синтази – іNOS та нітрозильованих протеїнів які досліджувалися методом Вестерн-блот аналізу, та виконувався підрахунок формених елементів периферичної крові (ПК). За отриманими даними можна вважати, що «повторне» залучення до осередку загоювання нейтрофілів з активацією фагоцитозу та їхньої мієлопероксидазної функції, а також переважання в тканині ознаки М2-макрофагів у стадії ремоделювання забезпечує функцію елімінації продуктів розпаду колагену вторинного провізорного матриксу (грануляційної тканини) з наступним їх кліренсом шляхом модуляції та завершення лімфоангіогенезу. Таким чином, з 14 по 21 добу в нормі створюються умови для ремоделювання рани, ефективного фізіологічного завершення фагоцитозу, при якому прибираються надлишки фіброзної тканини для відновлення архітектоніки дерми.
Ключевые слова: регуляторні протеїни   мієлопероксидаза   лімфоангіогенез   ремоделювання тканини   
Данные для цитирования: Натрус Л. В. , Мироненко О.І. , Панова Т. І. . ОСОБЛИВОСТІ СПОЛУЧНОТКАНИННОГО СИНТЕЗУ NF-κB-ЗАЛЕЖНИХ ПРОТЕЇНІВ У СТАДІЮ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ОПІКОВОЇ РАНИ ШКІРИ ЩУРІВ (40-47). Восточно Европейский Научный Журнал. Медицинские науки. 2019/11/13; 50(3):40-47.

Список литературы: 1. Ambrozova N, Ulrichova J, Galandakova A. Models for the study of skin wound healing. The role of NRF2 and NF-kB. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2017; 161(1):1-13. 2. Widgerow A.D. Cellular/extracellular matrix cross-talk in scar evolution and control. Wound Repair Regen. 2011; 19:117–33. 3. Olczyk P, Mencner A, Komosinska K. The Role of the Extracellular Matrix Components in Cutaneous Wound Healing. BioMed Research International Volume. 2014; article ID 747584. 4. Rowan M.P, Cancio L.C, Elster E.A, Burmeister D.M, Rose L.F, Natesan S, Chan R.K, Christy R.J, Chung K.K. Burn wound healing and treatment: review and advancements. Critical Care. 2015; 19:243. 5. Reinke J.M, Sorg H. Wound repair and regeneration. Eur Surg Res. 2012; 49:35–43. 6. Park Y.R, Sultan M.T, Park H.J, Lee J.M, Ju H.W, Lee O.J, Lee D.J, Kaplan D.L, Park C.H. NF-κB signaling is a key in the wound healing processes of silk fibroin. Acta Biomater. 2018; 67:183-195. 7. Pires B.R, Silva R.C, Ferreira G.M, Abdelhay E. NF-kappaB: Two Sides of the Same Coin. Genes. 2018; 9:24; doi:10.3390/genes9010024. 8. Ying Wang, Zhenju Song, Jing Bi, Jie Liu, Lin Tong, Yuanlin Song, Chunxue Bai, Xiaodan Zhu. A20 protein regulates lipopolysaccharide-induced acute lung injury by downregulation of NF-κB and macrophage polarization in rats. Molecular Medicine Reports. 2017; 16:4964-4972. 9. Frank Christian, Emma L. Smith, Ruaidhrí J. Carmody. The Regulation of NF-κB Subunits by Phosphorylation. Cells. 2016; 5:12; doi:10.3390/cells5010012. 10. Hayden M.S, Ghosh S. Nf-kappaB, the First Quarter-Century: Remarkable Progress and Outstanding Questions. Genes. 2012; 26:203–234. 11. Reinders S. et al. Proinflammatory functions of vascular endothelial growth factor in alloimmunity. J. Clin. Invest. 2003; 112:1655–1665. 12. Shinohara H. et al. Positive feedback within a kinase signaling complex functions as a switch mechanism for NF-kappaB activation. Science. 2014; 344:760–764. 13. Sandra I. Zittermann, Andrew C. Issekutz. Endothelial growth factors VEGF and bFGF differentially enhance monocyte and neutrophil recruitment to inflammation. Journal of Leukocyte Biology. 2006; 80:247-257. 14. Gong Y, Koh D.R. Neutrophils promote inflammatory angiogenesis via release of preformed VEGF in an in vivo corneal model. Cell Tissue Res. 2010; 339:437–448. 15. Натрус Л, Рижко І, Панова Т, Осадчук Ю, Концепція регуляції неоангіогенезу при регенерації сполучної тканини в нормі та за умов гіперглікемії ISSN 0201-8489 Фізіол. журн., 2019, Т. 65, № 3 (Додаток)С. 30-31. https://biph.kiev.ua/images/6/69/FiziolZh3_dod_2019.pdf 16.Рижко І, Натрус Л, Коновалов С., Рижко Д. Вплив гіперглікемії на NF-κB-залежний ангіогенез сполучної тканини шкіри білих щурів при загоєнні опікової травми East European Scientific Journal, (Warsaw, Poland), 2019, 8 (48), 2019 part 4. 42-51. https://eesa-journal.com/wp- content/uploads/EESA_august_part4.pdf 17. Park Y.R, Sultan M.T, Kaplan D.L, Park C.H. Wound healing via NF-κB regulated proteins including cyclin D1, fibronectin, and VEGF. Acta Biomater. 2018; 67:183-195. 18. Gurtner G.C, Werner S, Barrandon Y, Longaker M.T. Wound repair and regeneration. Nature. 2008; 453:314–321.