Fizycy: można będzie wytworzyć jeszcze cięższe pierwiastki

Fot. Fotolia

W laboratoriach w niedługim czasie możliwe będzie wytworzenie dwóch nowych pierwiastków superciężkich oraz kilku nowych izotopów pierwiastków już odkrytych — uważają naukowcy z Wydziału Fizyki UW oraz z Narodowego Centrum Badań Jądrowych.

W obliczeniach wykorzystano model teoretyczny stworzony w Warszawie. O wynikach badań opublikowanych w Physical Review C (https://doi.org/10.1103/PhysRevC.99.054603) poinformował w poniedziałek NCBJ w przesłanym PAP komunikacie.

Wolne miejsca w 7. rzędzie układu okresowego zostały niedawno wypełnione, a nowe pierwiastki uzyskały swoje nowe nazwy. Najcięższy (o liczbie protonów Z=118) uzyskał nazwę oganesson na cześć akademika i odkrywcy Yuriego Oganessiana. Naukowców wciąż jednak nurtuje pytanie, czy uda się wytworzyć sztucznie jeszcze cięższe pierwiastki. Jeśli tak, to badacze zastanawiają się, do której grupy układu okresowego będą one przynależeć. Ze względu na silne efekty relatywistyczne, które deformują rozkłady elektronów na powłokach atomowych, odpowiedź na to pytanie nie jest prosta i oczywista, a wpływ deformacji relatywistycznych na właściwości chemiczne trudny do przewidzenia.

Superciężkie pierwiastki otrzymuje się bombardując ciężkie tarcze jądrowe dużo lżejszymi rozpędzonymi jonami. Zarówno tarcze, pociski jak i energie bombardowania muszą być odpowiednio dobrane. Prawdopodobieństwo zajścia oczekiwanej reakcji jądrowej uwieńczonej wytworzeniem na ułamek sekundy jądra o nowym składzie jest ekstremalnie małe. Istniejące akceleratory służące do tego typu badań osiągnęły już granice swoich możliwości, ale buduje się nowe zderzacze, takie jak SHE-Factory w międzynarodowym instytucie w Dubnej w Rosji, które zwiększą „potencjał wytwórczy” nawet stukrotnie.

„W Warszawie dysponujemy prostym, ale wiarygodnym modelem pozwalającym oszacować prawdopodobieństwo wytworzenia nowych pierwiastków w powstających nowych instalacjach” – wyjaśnia prof. Krystyna Siwek-Wilczyńska z Wydziału Fizyki UW.

Fizycy bazując na tych modelach przewidują, że istnieje pewna wcale nieznikoma szansa wytworzenia w nowych eksperymentach dwóch nowych pierwiastków o Z=119 i Z=120. „Szczególnie obiecująca wydaje się reakcja prowadzona na tarczy 249Bk (berkelium) z użyciem pocisku 50Ti (tytanium)” — przekonuje prof. Kowal. „Tylko o rząd wielkości mniej prawdopodobne powinno być wytworzenie pierwiastka Z=119 na tarczy 248Cm (kiur) z wanadem (51V) jako pociskiem. Ta reakcja jest właśnie testowana w laboratorium RIKEN w Japonii. Istnieje też ciekawa możliwość wytworzenia pierwiastka Z=120 w wyniku bombardowania kiuru-248 jadrami jądrami chromu-54” — wylicza naukowiec.

„Oprócz perspektywy wytworzenia nowych pierwiastków bardzo optymistycznie wygląda sprawa wytworzenia nowych izotopów pierwiastków już znanych — uzupełnia dr Tomasz Cap z NCBJ. — Przewidujemy możliwość wytworzenia około dwudziestu takich nowych superciężkich nuklidów! Są to nowe izotopy copernicium (Z=112), nihonium (Z=113), flerovium (Z=114), moscovium (Z=115), livermorium (Z=116), a także tennessin (Z=117). To bardzo ekscytująca perspektywa”.

„Pomimo sporego optymizmu co do perspektyw wytwarzania nowych pierwiastków oraz ich nowych izotopów, zawsze należy zachować pewną dozę ostrożności ze względu na skalę skomplikowania opisywanego zjawiska” — uzupełnia prof. Siwek-Wilczyńska.

Odkrycie Polaków: rak wysyła do węzłów chłonnych «złośliwe oprogramowanie»

Fot. Fotolia

Polscy naukowcy odkryli nowy mechanizm, którym posługują się komórki nowotworowe, by oszukać układ odpornościowy. Komórki raka mogą wysyłać do węzłów chłonnych «złośliwe oprogramowanie» blokujące działanie limfocytów. Trwają już prace nad terapią wykorzystującą tę wiedzę.

Z badań zespołu prof. Jakuba Gołąba z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznegowynikło, że komórki nowotworu wysyłać mogą do węzłów chłonnych maleńkie pęcherzyki z substancją, która powstrzymuje odpowiedź układu odpornościowego. Przez taką dywersję — prowadzoną nie w miejscu nowotworu, ale tam, gdzie rozpoczyna się odpowiedź układu odpornościowego — organizm słabiej radzi sobie z walką ze zbuntowanymi komórkami.

Taki mechanizm ucieczki nowotworu spod nadzoru układu immunologicznego nie był wcześniej znany. Wyniki badania — dotyczą one na razie raka jajnika — ukazały się w prestiżowym Nature Communications.

We współpracy z polską firmą OncoArendi Therapeutics wypracowano już związek będący kandydatem na lek przeciwnowotworowy, który zablokuje te dezorientujące układ odpornościowy związki. Dzięki temu — jak liczą naukowcy — organizm będzie w stanie powstrzymać rozwój nowotworu. Związek jest teraz w fazie badań przedklinicznych, ale już w przyszłym roku otrzymają go pierwsi chorzy. Jest nadzieja, że takie nowe podejście do terapii nowotworu pomoże w różnych rodzajach nowotworów — nie tylko w raku jajnika.

Limfocyty T — nasze wewnętrzne wojsko, które broni organizm przed patogenami i zbuntowanymi komórkami — aktywowane są w węzłach chłonnych. I to właśnie tam próbują dotrzeć komórki nowotworu — np. jajnika — ze swoimi działaniami. «Pokazaliśmy, że guz wysyła do układu odpornościowego coś w rodzaju emaila ze złośliwym oprogramowaniem» — porównuje w rozmowie z PAP prof. Jakub Gołąb. Opowiada, że komórki nowotworowe wytwarzają pewien enzym — arginazę. Pakują tę substancję do specjalnych mikropęcherzyków (tzw. egzosomy) i wpuszczają je do naczyń limfatycznych. W węzłach chłonnych paczki te są rozpakowywane, a arginaza się uwalnia. Tymczasem enzym ten rozkłada argininę — substancję niezbędną, by uruchomić do walki limfocyty T. Za sprawą nowotworu, działania limfatycznego wojska są więc upośledzone w samych koszarach — żołnierze nie dostają sygnału do ataku.

Badacze wiedzą, jak nie dopuścić do tego, by komórki rakowe tak manipulowały działaniem układu odpornościowego. Opracowali związek, który blokuje działanie «złośliwego oprogramowania». Naukowcy z polskiej firmy OncoArendi, współpracując z zespołem z WUM wynaleźli nowy, bardzo aktywny inhibitor arginazy — OAT-1746. „Wykazano, że przywraca on prawidłową funkcję komórek T i hamuje postęp nowotworu w mysim modelu raka jajnika. Związek ten (jako OATD-02) jest w fazie badań przedklinicznych» — poinformował PAP dr inż. Roman Błaszczyk z OncoArendi Therapeutics.

A prof. Gołąb dodaje, że polska firma będzie w przyszłym roku drugą firmą na świecie, która zacznie badania kliniczne inhibitorów arginazy. «Ten polski związek jest dużo bardziej aktywny niż ten, który opracowano wcześniej, w USA» — mówi prof. Gołąb.

Badacz z WUM tłumaczy, że związek wypracowany w polskiej firmie o tyle budzi nadzieje na nowe terapie, że arginazę – „złośliwe oprogramowanie” — wytwarza wiele rodzajów nowotworów, a nie tylko rak jajnika. Już wcześniej wiadomo było, że związek ten wytwarzają niektóre nowotwory ośrodkowego układu nerwowego (neuroblastoma) i komórki ostrej białaczki szpikowej. «My, jako pierwsi opisaliśmy obecność arginazy w mikropęcherzykach uwalnianych do organizmu przez komórki raka jajnika» — dodaje prof. Gołąb. Wyjaśnia, że badano to na przykładzie raka jajnika, ale niewykluczone, że podobne mechanizmy ukrywania się przed układem odpornościowym zachodzą i w innych rodzajach nowotworów.

Prof. Gołąb podkreśla jednak, że inhibitor arginazy, nad którym pracują Polacy, nie umożliwia wyleczenia myszy z choroby nowotworowej. «On blokuje progresję guza. Ta terapia nie wystarczy, by wyeliminować nowotwór. Przypuszczamy, że brakuje jeszcze czegoś, by tę odpowiedź pobudzić. Mamy już trop, co to może być za brakujący element» — mówi. Przypuszcza jednak, że prace nad tym brakującym elementem potrwają pewnie kilka lat.

«Moglibyśmy działać kilka razy szybciej, gdyby nie prawo zamówień publicznych, które jest tak zorganizowane, że znacznie wydłuża oczekiwanie na zamawiane przez nas odczynniki» — kończy prof. Gołąb.

Podejrzano w akcji enzym istotny dla fałdowania się białek

Fot. Fotolia

Podejrzano w akcji bardzo ważny enzym — elongator. To kompleks istotny dla właściwego fałdowania się wszystkich białek obecnych w komórkach organizmów tak różnych jak bakterie, zwierzęta, rośliny czy grzyby. W badaniach brali udział Polacy.

Białka to podstawowe zestawy klocków, z których zbudowana jest komórka i które napędzają ją do życia. Każda komórka musi więc sobie stale takie białka produkować. Ma to miejsce w rybosomach. To tam mRNA przynosi wyciągnięty z DNA przepis na białka, a tRNA dostarcza odpowiednie aminokwasy — składniki białek.

Cała ta praca musi jednak przebiegać w odpowiednim tempie. Białka to przecież struktury o skomplikowanej trójwymiarowej budowie. Jeśli proces łączenia aminokwasów w białka przebiega zbyt szybko albo zbyt wolno, białka źle się sfałdują. A źle sfałdowane białko nie działa już tak, jak powinno.

Wiadomo już było, że na tempo produkcji każdego białka wpływ ma pewien kompleks białkowy — tzw. elongator. Odpowiada on za wprowadzenie modyfikacji chemicznych w tRNA. Wcześniej wykazano, że jeśli elongator działa nieprawidłowo, zawodzi dynamika rybosomów — tworzone są zdegenerowane lub źle sfałdowane białka oraz tzw. białkowe agregaty wewnątrzkomórkowe.

Wystąpienie mutacji w którejkolwiek z sześciu podjednostek elongatora powiązane jest u ludzi z poważnymi chorobami. To m.in. dysautonomia rodzinna (to choroba autonomicznego układu nerwowego), otyłość, astma oskrzelowa, niepełnosprawność intelektualna, przerost komór serca, padaczka Rolanda czy nowotwory.

Elongator to enzym tak ważny, że obecny jest w komórkach zarówno bakterii, roślin, grzybów czy zwierząt. Nie dziwne więc, że naukowcy postanowili zrozumieć, jak taki kompleks działa i uchwycić go w akcji. To się udało! Wyniki badań ukazały się w «Science Advances».

«Nasza praca mówi o tym, w jaki sposób tRNA jest wiązane w miejscu aktywnym kompleksu» — mówi dr Sebastian Glatt, lider grupy badawczej Maxa Plancka w Małopolskim Centrum Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego i jeden z autorów korespondencyjnych badania.

Naukowcy mają też nadzieję, że w przyszłości będzie możliwe projektowanie leków przeciw chorobom związanym z elongatorem.

«Po dziesięciu latach badań nad tą dużą maszyną komórkową, w końcu zaczynamy mieć bardziej klarowny obraz skomplikowanych interakcji pomiędzy różnymi podjednostkami elongatora a związanym substratem tRNA, które umożliwiają zajście reakcji modyfikacji» — mówią uczestnicy badań dr Christoph W. Müller (EMBL w Heidelbergu) i dr Jan Kosinski (EMBL w Hamburgu).

W badaniach zastosowano tzw. metodę kriomikroskopii elektronowej — cryo-EM (opracowanie tej metody wyróżniono Nagrodą Nobla w dziedzinie chemii w 2017 roku). «W biologii strukturalnej ciężko zaobserwować dynamiczne procesy. Możliwe jest jednak coś w stylu poklatkowego robienia zdjęć. Chcemy uchwycić struktury przedstawiające różne etapy modyfikacji tRNA. Na ich podstawie będziemy mogli wyciągnąć wnioski na temat molekularnego mechanizmu reakcji modyfikacji» — opowiada w rozmowie z PAP dr Marcin Jaciuk z MCB.

Struktura elongatora - enzymu istotnego dla fałdowania się białek. Źródło: MCB UJ

Struktura elongatora — enzymu istotnego dla fałdowania się białek. Źródło: MCB UJ

Przedstawiciele MCB UJ informują, że najwyższej klasy cryo-EM wkrótce dostępne będzie również w Polsce. W Narodowym Centrum Promieniowania Synchrotronowego SOLARIS UJ zainstalowano już nowoczesny mikroskop wyposażony w najnowsze, bezpośrednie detektory elektronów. Mikroskop jest obecnie testowany, a następnie zostanie oddany do użytku dla naukowców. Szczegóły dotyczące składania wniosków o czas pomiarowy na mikroskopie można znaleźć na stronie Solaris.

Badania w Krakowie finansowane były z grantu OPUS z Narodowego Centrum Nauki oraz z programów Homing i Team Tech Core Facility z Fundacji na rzecz Nauki Polskiej (FNP) przy wsparciu Structural Biology Core Facility w MCB.

HIV szkodzi mózgowi nawet przy właściwej terapii

Fot. Fotolia

Wirusa HIV można wykryć w centralnym układzie nerwowym mimo prawidłowo prowadzonego leczenia. To dlatego zakażone osoby borykają się z problemami neurologicznymi i poznawczymi.

Naukowcy z Yale University School of Medicine, u prawidłowo leczonych, zakażonych HIV osób wykryli wirusa w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Dzięki stosowanej obecnie skojarzonej terapii przeciwretrowirusowej (ang. combined antiretroviral therapy — cART), osoby noszące w swoim organizmie wirusa HIV żyją dzisiaj dużo dłużej i w znacznie lepszym zdrowiu niż dawniej.

Mimo że leczenie chroni komórki układu odpornościowego przed infekcją, to wirus potrafi przetrwać w organizmie.

Jednocześnie wiadomo, że nawet mimo terapii, zakażone osoby cierpią z powodu dysfunkcji neurologicznych i zaburzeń zdolności poznawczych.

Zdaniem badaczy przyczynę problemów stanowią prawdopodobnie wirusy, które nawet przy wieloletniej terapii potrafią przetrwać w mózgu i rdzeniu kręgowym.

Opisane na łamach magazynu „ Journal of Clinical Investigation” odkrycie wskazuje na potrzebę poznania mechanizmów oddziaływania wirusa na system nerwowy.

Więcej informacji na stronie internetowej.

Bakterie jelitowe chronią mózg przed uszkodzeniami

Fot. Fotolia

Bakterie jelitowe produkują związki, które stymulują komórki układu odpornościowego do niszczenia wirusów powodujących uszkodzenia mózgu i układu nerwowego — informuje serwis naukowy «eLife».

Wyniki tych badań (https://doi.org/10.7554/eLife.47117) sugerują, że zdrowy i zróżnicowany mikrobiom jelitowy ma kluczowe znaczenie dla szybkiego usuwania wirusów z układu nerwowego i zmniejszania ryzyka chorób takich jak stwardnienie rozsiane. Zaburzenia w składzie mikrobiomu spowodowane zastosowaniem antybiotyków, nieprawidłową dietą czy czynnikami środowiskowymi mogą zwiększać podatność ośrodkowego układu nerwowego na uszkodzenia.

Stwardnienie rozsiane powoduje postępującą demielinizację komórek nerwowych. Jedną z przyczyn mogą być zakażenia wirusowe w mózgu i rdzeniu kręgowym. Zdaniem niektórych badaczy, dzisiejszy sposób odżywiania i szersze zastosowanie antybiotyków mogą przyczyniać się do negatywnych zmian w składzie mikrobiomu jelitowego, potencjalnie zwiększając ryzyko wystąpienia stwardnienia rozsianego.

Naukowcy z University of Utah Health w Salt Lake City przeprowadzili badania na myszach zakażonych koronawirusem infekującym komórki układu nerwowego i powodującym objawy przypominające stwardnienie rozsiane. Połowa myszy miała normalny mikrobiom jelitowy, a połowa była pozbawiona bakterii. U myszy, których jelita były wysterylizowane, zaobserwowano słabą odpowiedź immunologiczną, uniemożliwiającą pozbycie się wirusa oraz mniejszą ilość mikrogleju, tj. komórek stanowiących pierwszą linię obrony immunologicznej dla mózgu. U gryzoni wystąpił także postępujący paraliż.

Następnie badacze zidentyfikowali związki produkowane przez bakterie jelitowe, które mogą wspomagać funkcje mikrogleju. Gdy związki te zaaplikowano myszom z wysterylizowanymi jelitami, okazało się, że ochrona przed uszkodzeniami neurologicznymi spowodowanymi działaniem wirusa została odbudowania.

«Wykazaliśmy, że bakterie jelitowe chronią zainfekowane myszy przed paraliżem poprzez aktywację konkretnych szlaków w komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Sugeruje to, że sygnały wysyłane przez bakterie są niezwykle istotne dla szybkiego pozbywania się wirusów z układu nerwowego i zapobiegania uszkodzeniom związanym ze stwardnieniem rozsianym i podobnymi chorobami. Wyniki tych badań potwierdzają, że utrzymywanie różnorodności mikrobiomu jelitowego i odbudowywanie go po antybiotykoterapii jest dla nas niezbędne» — podsumowuje dr June Round, autorka analizy.

WHO: epidemia eboli w Kongo globalnym zagrożeniem dla zdrowia

Fot. Fotolia

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ogłosiła, że epidemia eboli w Kongo stanowi „zagrożenie dla zdrowia publicznego o zasięgu międzynarodowym” – informuje Reuters.

Druga co do wielkości w historii epidemia eboli w Demokratycznej Republice Konga (DRK) zabiła ponad 1600 osób. Rozpoczęła się w sierpniu 2018 r. i dotyczy dwóch prowincji w Demokratycznej Republice Konga — Północnego Kiwu i Ituri. Ponad 2500 osób zostało zakażonych, a dwie trzecie z nich zmarło. Codziennie zgłaszanych jest około 12 nowych zachorowań. W tym tygodniu wykryty został pierwszy przypadek w Gomie, gdzie mieszka ponad milion osób.

Oszacowano, że aby poradzić sobie z epidemią w okresie od lutego do lipca potrzeba było 98 milionów dolarów.

Walkę z chorobą utrudniają lokalne konflikty i ataki na ośrodki zdrowia i służby medyczne, których od stycznia odnotowano 198. W ich następstwie zginęło siedem osób, a 58 zostało rannych. Miejscowa ludność nie ufa pracownikom służby zdrowia i nie szuka ich pomocy, toteż około 1/3 zgonów na ebolę ma miejsce poza specjalistycznymi centrami leczenia. Stwarza to ryzyko rozprzestrzenienia się choroby na sąsiadów i krewnych.

WHO twierdzi, że w przypadku krajów sąsiadujących z Kongiem ryzyko jest „bardzo wysokie”. W Ugandzie odnotowano już kilka odosobnionych przypadków, a pięcioletni chłopiec i jego 50-letnia babcia zmarli. Zagrożona jest także Rwanda.

WHO nie zaleciła zamknięcia granic i lotnisk, ponieważ ludność i tak skorzystałaby z nielegalnych przejść.

Ogłoszenie stanu zagrożenia zdrowia publicznego o zasięgu międzynarodowym jest jednym z najważniejszych aktów, które WHO może podjąć. Taka decyzja zazwyczaj oznacza uzyskanie większej ilości pieniędzy i pracowników opieki zdrowotnej w celu zaradzenia epidemii — lub wsparcie polityczne w celu zaprzestania walk, aby służby medyczne mogły wykonać zadanie.

Stan ten został wcześniej ogłoszony tylko cztery razy — w tym w przypadku wcześniejszej epidemii eboli w Afryce Zachodniej, która zabiła ponad 11 000 osób.

Ebola jest wirusem, który początkowo powoduje nagłą gorączkę, bardzo znaczne osłabienie, bóle mięśni i ból gardła. Później pojawiają się wymioty, biegunka, a wreszcie krwawienia – wewnętrzne i zewnętrzne. Pacjenci umierają z powodu odwodnienia i niewydolności wielonarządowej. Do zakażenia dochodzi poprzez bezpośredni kontakt uszkodzonej skóry lub błony śluzowej z krwią, wymiocinami, kałem lub płynami ustrojowymi osoby z ebolą.

Największa dotychczas epidemia w Afryce Zachodniej (lata 2014–2016) dotknęła 28 616 osób, głównie w Gwinei, Liberii i Sierra Leone. Zmarło wówczas 11 310 osób.

Patrzenie na zieleń zmniejsza ochotę na słodycze, papierosy i alkohol

Fot. Fotolia

Możliwość obserwowania zieleni na co dzień przez okno sprawia, że mamy mniejszą ochotę na niezdrowe przekąski i używki — przekonują badacze z University of Plymouth w Wielkiej Brytanii. Ich wnioski publikuje pismo «Health & Place».

Wcześniejsze analizy wskazywały, że aktywność fizyczna na łonie natury zmniejsza intensywność pragnienia zjedzenia czegoś słodkiego czy sięgnięcia po alkohol. Okazuje się jednak, że aby osiągnąć ten efekt na zieleń wystarczy po prostu patrzeć.

W badaniach (doi: 10.1016/j.healthplace.2019.102160) wzięło udział 149 osób, które wypełniły ankietę online dotyczącą różnego rodzaju kontaktu z naturą i odczuwania potrzeb, które mają negatywny wpływ na zdrowie. Pod uwagę wzięto m.in. ilość terenów zielonych w sąsiedztwie miejsca zamieszkania, obecność zieleni za oknem, dostęp do ogrodu lub działki czy częstotliwość korzystania z publicznych terenów zielonych.

Wyniki ankiety wskazały, że dostęp do ogrodu lub działki znacznie zmniejszał intensywność i częstotliwość pragnień związanych z niezdrowymi nawykami. Podobny efekt miał widok z okna, jeżeli w ponad 25 proc. stanowiła go zieleń.

Po uwzględnieniu aktywności fizycznej badanych autorzy stwierdzili, że nie miała ona wpływu na zaobserwowaną zależność.

«Wiemy, że przebywanie na łonie natury pozytywnie wpływa na dobrostan psychiczny i fizyczny. Jednak możliwość zredukowania intensywności pragnień poprzez samo patrzenie na zieleń rzuca nowe światło na wcześniejsze wnioski, a także ma implikacje dla zdrowia publicznego i przyszłych programów mających na celu ochronę i inwestowanie w tereny zielone» — mówi autorka analizy Leanne Martin.

WHO: epidemia eboli w Kongo globalnym zagrożeniem dla zdrowia

Fot. Fotolia

 

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ogłosiła, że epidemia eboli w Kongo stanowi „zagrożenie dla zdrowia publicznego o zasięgu międzynarodowym” – informuje Reuters.

Druga co do wielkości w historii epidemia eboli w Demokratycznej Republice Konga (DRK) zabiła ponad 1600 osób. Rozpoczęła się w sierpniu 2018 r. i dotyczy dwóch prowincji w Demokratycznej Republice Konga — Północnego Kiwu i Ituri. Ponad 2500 osób zostało zakażonych, a dwie trzecie z nich zmarło. Codziennie zgłaszanych jest około 12 nowych zachorowań. W tym tygodniu wykryty został pierwszy przypadek w Gomie, gdzie mieszka ponad milion osób.

Oszacowano, że aby poradzić sobie z epidemią w okresie od lutego do lipca potrzeba było 98 milionów dolarów.

Walkę z chorobą utrudniają lokalne konflikty i ataki na ośrodki zdrowia i służby medyczne, których od stycznia odnotowano 198. W ich następstwie zginęło siedem osób, a 58 zostało rannych. Miejscowa ludność nie ufa pracownikom służby zdrowia i nie szuka ich pomocy, toteż około 1/3 zgonów na ebolę ma miejsce poza specjalistycznymi centrami leczenia. Stwarza to ryzyko rozprzestrzenienia się choroby na sąsiadów i krewnych.

WHO twierdzi, że w przypadku krajów sąsiadujących z Kongiem ryzyko jest „bardzo wysokie”. W Ugandzie odnotowano już kilka odosobnionych przypadków, a pięcioletni chłopiec i jego 50-letnia babcia zmarli. Zagrożona jest także Rwanda.

WHO nie zaleciła zamknięcia granic i lotnisk, ponieważ ludność i tak skorzystałaby z nielegalnych przejść.

Ogłoszenie stanu zagrożenia zdrowia publicznego o zasięgu międzynarodowym jest jednym z najważniejszych aktów, które WHO może podjąć. Taka decyzja zazwyczaj oznacza uzyskanie większej ilości pieniędzy i pracowników opieki zdrowotnej w celu zaradzenia epidemii — lub wsparcie polityczne w celu zaprzestania walk, aby służby medyczne mogły wykonać zadanie.

Stan ten został wcześniej ogłoszony tylko cztery razy — w tym w przypadku wcześniejszej epidemii eboli w Afryce Zachodniej, która zabiła ponad 11 000 osób.

Ebola jest wirusem, który początkowo powoduje nagłą gorączkę, bardzo znaczne osłabienie, bóle mięśni i ból gardła. Później pojawiają się wymioty, biegunka, a wreszcie krwawienia – wewnętrzne i zewnętrzne. Pacjenci umierają z powodu odwodnienia i niewydolności wielonarządowej. Do zakażenia dochodzi poprzez bezpośredni kontakt uszkodzonej skóry lub błony śluzowej z krwią, wymiocinami, kałem lub płynami ustrojowymi osoby z ebolą.

Największa dotychczas epidemia w Afryce Zachodniej (lata 2014–2016) dotknęła 28 616 osób, głównie w Gwinei, Liberii i Sierra Leone. Zmarło wówczas 11 310 osób.

Hormon głodu steruje również pamięcią

Fot. Fotolia

Hormon odpowiedzialny za uczucie głodu – grelina – pełni ważną rolę w kontrolowaniu pamięci epizodycznej. Gdy jest go za mało, szczury zapominają, że już jadły – wynika z badania naukowców z Uniwersytetu Południowej Kalifornii (USA).

Grelina, zwana też hormonem głodu, wydzielana jest w żołądku, a jej poziom rośnie w momencie oczekiwania na jedzenie. To ona reguluje ilość spożywanego pokarmu, a także – jak ustalili amerykańscy badacze – bierze udział we wzmacnianiu pamięci epizodycznej (pamięci dotyczącej przeżytych zdarzeń).

Grelina łączy się z receptorami w obrębie nerwu błędnego i w ten sposób wysyła sygnały głodu do mózgu.

Specjaliści przy pomocy metody interferencji RNA wyłączyli u szczurów niektóre receptory greliny i zaobserwowali, że zwierzęta zaczęły miewać problemy z pamięcią epizodyczną – zapominały o lokalizacji specyficznych obiektów.

Ponadto gryzonie częściej jadły. Konsumowały co prawda mniejsze porcje, ale sprawiały wrażenie, jakby nie pamiętały o poprzednich posiłkach.

„Na decyzję o tym czy jeść, czy powstrzymać się od jedzenia, wpływa pamięć dotycząca poprzedniego posiłku. Przebiegająca przez nerw błędny ścieżka sygnalizacyjna greliny może stanowić łącznik między pamięcią o poprzednich posiłkach a sygnałami głodu powstającymi na skutek oczekiwania na następną porcję” – komentuje dr Elizabeth Davis, koordynatorka badania.

Rezultaty pracy zaprezentowano na tegorocznej konferencji Society for the Study of Ingestive Behavior w Utrechcie (Holandia).

Zmarł ceniony, śląski ginekolog prof. Jerzy Sikora

Fot. Fotolia

Zmarł ceniony ginekolog-położnik prof. Jerzy Sikora – wieloletni wykładowca Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, a w ostatnich latach kierownik Centrum Zdrowia Kobiety i Dziecka w Szpitalu Miejskim w Zabrzu — poinformowała w poniedziałek uczelnia.

Jerzy Sikora urodził się 16 lipca 1957 r. w Częstochowie. Tytuł i dyplom lekarza zdobył na Wydziale Lekarskim śląskiej uczelni w Zabrzu w 1982 r. Staż naukowy odbył w ośrodkach w Lublanie i Monachium. Pracę zawodową rozpoczął w ówczesnym Centralnym Szpitalu Klinicznym w Katowicach, gdzie następnie w latach 1983-1990 pracował na etacie szpitalnym w Klinice Położnictwa i Ginekologii. Od 1990 r. był pracownikiem uczelni, początkowo na stanowisku starszego asystenta, a od 1993 r. adiunkta w Katedrze i Klinice Położnictwa i Ginekologii.

Stopień doktora habilitowanego zdobył w 1993 r. W 2010 r. otrzymał tytuł profesora. Autor 76 publikacji, w tym 45 artykułów zamieszczonych w czasopismach krajowych i 2 w zagranicznych oraz 29 doniesień zjazdowych, prezentowanych w kraju i za granicą.

Ostatnio w Śląskim Uniwersytecie Medycznym prof. Jerzy Sikora piastował stanowisko profesora nadzwyczajnego w Zakładzie Patologii Ciąży Katedry Zdrowia Kobiety, a od 2015 r. był ordynatorem Oddziału Ginekologii i Położnictwa Szpitala Miejskiego w Zabrzu oraz kierownikiem istniejącego w nim Centrum Zdrowia Kobiety i Dziecka. To jeden z najnowocześniejszych ośrodków ginekologiczno-położniczych na południu Polski, specjalizujący się m.in. w leczeniu endometriozy.

Wcześniej profesor pełnił funkcje: kierownika Katedry i Kliniki Perinatologii i Ginekologii Wydziału Nauk o Zdrowiu w Katowicach, kierownika Kliniki Perinatologii i Ginekologii Katedry Ginekologii i Położnictwa Wydziału Lekarskiego w Katowicach oraz kierownika Katedry i Kliniki Położnictwa i Ginekologii Wydziału Lekarskiego w Katowicach.

Prof. Sikora był członkiem wielu towarzystw naukowych m.in.: Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego, a także przewodniczącym Oddziału Śląskiego Polskiego Towarzystwa Medycyny Perinatalnej. Zasiadał też w Radzie Naukowej Instytutu Techniki i Aparatury Medycznej w Zabrzu oraz w komisji powołanej w celu oceny realizacji Ministerialnego Programu Leczenia Niepłodności.

Odznaczony m.in. Srebrnym Krzyżem Zasługi, Medalem Komisji Edukacji Narodowej i Medalem «50 lat Oddziału Śląskiego Towarzystwa Ginekologicznego».